SINDROMA KORONER AKUT
(DIAGNOSIS DAN TERAPI AWAL)
Fransiska Erwin, S.Ked
Terjadinya SKA, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yaitu aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.
Sindroma koroner akut mencakup:
1. Angina pektoris tak stabil (APTS)
2. Non ST elevation myocard infark (NSTEMI)
3. ST elevation myocard infark (STEMI)
ETIOLOGI
Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.
Etiologi SKA antara lain:
- Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak aterosklerosis.
- Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
- Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus, terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
- Inflamasi: penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Adanya makrofag, dan limfosit T meningkatkan sekresi metalloproteinase, sehingga terjadi penipisan dan ruptur plak
- Keadaan/factor pencetus:
a. ↑ kebutuhan oksigen miokard: demam, takikardi, tirotoksikosis
b. ↓ aliran darah koroner
c. ↓ pasokan oksigen miokard: anemia, hipoksemia
DIAGNOSIS
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker). 1. Anamnesis
Pasien dengan SKA biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas kardial (gejala kardinal), yaitu:
- Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial
- Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.
- Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interskapula, perut, atau lengan kanan.
- Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.
- Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.
- Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi
- Factor resiko: laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.
2. Elektro Kardiografi
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST (≥ 1mV pada lead ekstremitas, atau ≥ 2mV pada lead precordial) atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.
Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil.
Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
1) Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
ü Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.
2) Elevasi segmen ST
ü Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.
3) Muncul gelombang Q baru
ü Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau ≥ 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.
Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:
Lokasi | Lead | Perubahan EKG |
Anterios ekstensif | V1-V6 | ST elevasi, gelombang Q |
Anteroseptal | V1-V4 | ST elevasi, gelombang Q |
Anterolateral | V4-V6 | ST elevasi, gelombang Q |
Posterior | V1-V2 | ST depresi, Gelombang R tinggi |
Lateral | I, aVL, V5, V6 | ST elevasi, gelombang Q |
Inferior | II, III, aVF | ST elevasi, gelombang Q |
Ventrikel kanan | V4R, V5R | ST elevasi, gelombang Q |
3. Cardiac Marker
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.
a. Cardiac specific troponin (cTn)
ü Paling spesifik untuk infark miokard
ü Troponin C à Pada semua jenis otot
ü Troponin I & T à Pada otot jantung
ü Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi
b. Myoglobin
ü Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2 jam sejak onset nyeri
ü Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
c. Creatine Kinase (CK)
ü Ditemukan pada otot, otak, jantung
ü Murah, mudah, tapi tidak spesifik
d. Lactat Dehidrogenase (LDH)
ü Ditemukan di seluruh jaringan
ü LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 > LD1
ü Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
ü Spesifik untuk infark miokard
Cardiac Marker | Meningkat | Puncak | Normal |
cTn T | 3 jam | 12-48 jam | 5-14 hari |
cTn I | 3 jam | 24 jam | 5-10 hari |
CKMB | 3 jam | 10-24 jam | 2-4 hari |
CK | 3-8 jam | 10-36 jam | 3-4 hari |
Mioglobin | 1-2 jam | 4-8 jam | 24 jam |
LDH | 24-48 jam | 3-6 hari | 8-14 hari |
Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:
Perbedaan | APTS | NSTEMI | STEMI |
Nyeri dada | <15 menit | >15 menit | >15 menit |
EKG | Normal/iskemik | iskemik | evolusi |
Cardiac marker | normal | meningkat | meningkat |
Tidak ada komentar:
Posting Komentar